健身 从选择健身场所开始

栏目:明星 来源:重庆新闻网 时间:2022-05-11

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根据来自美国印第安纳大学医学院研究人员最近研究发现:12-LO酶是增进胰腺细胞产生肥胖引导的氧化应激,导致糖尿病前期和糖尿病的罪魁祸首。

 

这1发现将有助开发可以干扰这类酶的药物,避免乃至逆转糖尿病的发展。这项研究发表在Molecular and Cellular Biology杂志上。

 

近40%的美国人,超过1.2亿人得了糖尿病或前期糖尿病。当胰腺不能产生足够的胰岛夙来从血液中去除糖,就会产生糖尿病。

 

研究员Raghavendra Mirmira说:我们推测,当一个人吃高脂肪食品,变得肥胖,其胰腺β细胞不能产生足够的胰岛素。在早期的研究中,这些研究人员和Eastern Virginia Medical School合作者发现,12-LO(代表12-脂氧合酶)只存在于超重人中。

 

12-LO酶的作用是产生的有害小分子--HETEs(羟基二十碳四烯酸)。HETEs伤害线粒体,使其不能产生足够的能量,导致胰腺细胞不能制造出必要数量的胰岛素。

 

在这项研究中,研究人员遗传工程改造小鼠,使它们胰腺细胞缺少12-LO基因。小鼠喂食低脂肪或高脂肪饮食。给予高脂肪饮食,比较组小鼠和基因敲除(knockout)小鼠都产生肥胖和胰岛素抵抗。研究人员还研究了基因敲除小鼠和比较小鼠的胰腺β细胞。

 

基因敲除小鼠的胰腺β细胞是完全,健康的;而对比小鼠的胰腺β细胞表现出氧化损伤,这表明12-LO和HETEs是引发β细胞衰竭的罪魁祸首。新研究是第一次证明在高脂肪饮食引诱的糖尿病前期发展中,12-LO是引发β细胞衰竭的罪魁祸首。希望这些知识能给您的生活带来帮助,还想了解更多相干的知识介绍请看:糖尿病人的饮食原则

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