去甲肾上腺素这类激素的作用是什么

栏目:社会 来源:重庆新闻网 时间:2021-10-14

去甲肾上腺素 这类激素的作用是什么

去甲肾上腺素是怎么回事呢,在我们生活中想必大家对去甲肾上腺素还是有一定的了解的吧,那末大家知道去甲肾上腺素的作用是什么呢,去甲肾上腺素受体是怎样的呢,下面就让我们一起来了解一下吧。

去甲肾上腺素(去甲肾上腺素,也称Noradrenaline,简称NE或NA),原名肾上腺素,学名1-(3,4-2羟苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物质构成后删除了肾上腺素的化学结构也属于儿茶酚胺。

它既是一种神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌,但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

区分

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,这是由于它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同而至。

肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合,使心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增加,临床常作为强心急救药品;结合其受体和血管平滑肌细胞膜后,使皮肤、肾、胃肠血管收缩,但对骨骼肌和肝脏血管的舒张和大收缩量的生理浓度,所以正常的生理浓度的肾上腺素,外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩,引发外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用。较大剂量时,因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小。

可是,在完全机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这1效应,通过压力感受器反射而使心率减慢,从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

功用作用

主要激动受体,对1受体激动作用很弱,对2受体几近无作用,具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩大),外周阻力增高,血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。

其临床运用主要采取其升压作用,静滴为各种休克,以改进血压,保证血液供应至生命器官。使用时间不宜过久,否则会引发强烈的血管收缩,使组织缺氧。反对过分强烈的血管收缩作用酚妥拉明运用,常可提高组织的血液供给冲击。

肾上腺素是、受体的激动药,用药时会由于缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是受体阻断药,可选择性地阻断与血管收缩有关的受体,而与血管舒张有关的受体未被阻断,所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压着落,称作肾上腺素的反转效应。

用法用量

静滴

临用前稀释,每分钟滴入4~10g(WYF假设60kG,分钟6UG,就是0.1g/n)范围可以理解为0.1~0.2g/n),根据病情调解用量。可用1~2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴,根据情况掌握滴注速度,待血压升至所需水平后,减慢滴速,以保持血压于正常范围。

如效果不好,应换用其他升压药。对危急病例可用1~2mg稀释到10~20ml,徐徐推入静脉,同时根据血压以调理其剂量,俟血压回升后,再用滴注法保持。

口服

治上消化道出血,每次服注射液1~3ml(1~3mg),1日3次,加入适当冷盐水服下。

注意事项

(1)抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药,重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响,乃至导致不可逆性休克,须注意。

(2)高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。

(3)本品遇光即渐变色,应避光储存,如注射液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。

(4)不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射,以避免失效;在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇,则变紫色,并下落升压作用。

(5)浓度高时,滴注之前应对受压部位(如臀部)采取措施,减轻压迫(如垫棉垫)。

(6)用药当中须随时丈量血压,调解给药速度,使血压保持在正常范围内。

(7)其他参见肾上腺素。

药理机制

本品是强烈的受体激动药,对1受体作用较弱,对2受体几无作用。通过受体的激动作用,可引发小动脉和小静脉血管收缩,血管收缩的程度与血管上的受体有关,皮肤黏膜血管收缩最明显,其次是肾血管,对冠状动脉作用不明显,这可能与心脏代谢产物增加,扩大冠脉对抗了本品的作用有关。

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